Вступление
Триглицериды, также известные как триацилглицеролы, являются основными единицами накопления жира в организме. Они обеспечивают до 40 процентов ежедневной потребности в энергии у людей, живущих в промышленных странах. Их способность к уплотнению делает их выбором для накопления энергии в организме, где они хранятся в жировых клетках (адипоцитах) белой жировой ткани (WAT). Избыточное потребление калорий преобразуется в триглицериды. Доступные углеводы сохраняются только в день поста, в то время как жировые отложения, хранящиеся в виде триглицеридов, могут поддерживать организм в течение месяца. Печень, сердце и отдыхающие мышцы также используют триглицериды для первичных энергетических потребностей.
Расщепление триглицеридов
Триглицериды состоят из позвоночника глицерина и трех цепей жирных кислот. При попадании в организм животных жиров они разрушаются до этих компонентов в просвете кишечника под действием солей желчи и панкреатических ферментов, называемых панкреатическими липазами. Компоненты поглощаются и повторно собираются в клетках кишечника для распределения липопротеинами, особенно ЛПОНП. Избыточные калории из других источников также преобразуются в жирные кислоты для хранения в виде триглицеридов, в липидных каплях, в основном в жировых клетках, но также и в тканях, таких как печень, сердце и мышцы.
Хранимые триглицериды мобилизуются во время голодания или между приемами пищи. Липидные капли разрушаются тканевыми ферментными комплексами, называемыми липазами. Они в основном ингибируются инсулином и в значительной степени стимулируются гормонами, такими как катехоламины (адреналин) и, в меньшей степени, глюкагон, тироксин и кортизол. Падение уровня инсулина во время быстрой или прямой стимуляции гормонами приводит к активации этих липаз, в основном жировой триацилглицероллипазы (ATGL) и гормоночувствительной липазы (HSL). Это приводит к расщеплению триглицеридов ступенчатым образом, высвобождая свободную жирную кислоту на каждой стадии, от триглицерида до диглицерида (посредством ATGL), затем до моноглицерида (по HSL) и, наконец, до глицерина и свободной жирной кислоты с помощью моноацилглицерина. липаза (MGL). Конечные продукты выходят из клетки в разных направлениях. Глицерин поступает в печень для дальнейшего расщепления или синтеза глюкозы. Свободные жирные кислоты в крови переносятся альбумином в клетки, которые дополнительно расщепляют их для получения энергии в результате процесса, называемого бета-окислением. В печени побочные продукты жирных кислот включают кетоны, которые мозг может использовать во время голодания.
Медицинские корреляты
Низкий уровень сахара в крови снижает уровень инсулина и устраняет угнетение распада триглицеридов, что приводит к мобилизации жировых запасов. Это принцип потери веса, наблюдаемый при голодании и диетах с пониженным содержанием свободного сахара. Упражнения также предъявляют спрос на уровень сахара в крови и жирных кислот, что приводит к быстрому разрушению жировых запасов. Болезнь и стресс, вызванные кортизолом и адреналином, также ускоряют распад жировых запасов.
Недавно было обнаружено, что рыбий жир увеличивает использование жирных кислот путем бета-окисления, тем самым снижая уровень триглицеридов. Фенофибрат, антигипертриглицеридемический агент, действует почти так же, снижая уровень триглицеридов в крови.
