Первые противотуберкулезные препараты были разработаны 70 лет назад, и, несмотря на значительное сокращение числа инфицированных людей, туберкулез, инфекционное заболевание многих органов, все еще поражает 2 миллиарда человек во всем мире. В 2009 году погибло 1, 7 миллиона человек. В Соединенных Штатах заболевание поражает в основном группы риска, такие как ВИЧ-инфицированные, бездомные и те, кто путешествовал по эндемичным районам. Протоколы лечения туберкулеза включают комбинацию нескольких препаратов, которые воздействуют на бактерии, а также витамин B-6, который предотвращает неблагоприятное воздействие одного из противотуберкулезных препаратов.
Лечение туберкулеза
До 1940 года не было специального лечения туберкулеза. В 1944 году первые исследования показали, что стрептомицин эффективен при лечении экспериментального туберкулеза у животных. В 1952 году изониазид также оказался эффективным против туберкулеза. Сегодня комбинация нескольких противотуберкулезных препаратов используется для предотвращения развития резистентности бактерий к противотуберкулезным препаратам. Обычно используются изониазид, рифампин, пиразинамид и этамбутол или стрептомицин.
Дефицит изониазида и витамина В-6
Вскоре после того, как изониазид был использован для лечения туберкулеза, исследователи отметили, что у некоторых пациентов развивается периферическая невропатия. Это характеризовалось симметричным онемением в руках и ногах, которое описывается как распределение «чулок-перчатки». Эта невропатия была более тяжелой у пациентов, которые получали более высокие дозы изониазида. На более поздних стадиях невропатия характеризовалась также болью в мышцах и костях. В 1954 году Биль и Вилтер из Медицинского колледжа Университета Цинциннати исследовали экскрецию с мочой группы витамина В у пациентов, получавших изониазид. Они обнаружили повышенные уровни пиридоксина, также называемого витамином B-6, которые были более выражены у пациентов, принимавших высокие дозы изониазида. Это говорит о том, что изониазид вызывает дефицит витамина B-6, который клинически проявляется как периферическая невропатия.
Витамин В-6
Витамин В-6 необходим для многих биохимических процессов. Это важный ко-фактор в метаболизме глюкозы, липидов и белков, а также в выработке гемоглобина, белка в эритроцитах, который имеет решающее значение для переноса кислорода из легких в периферические органы. Важно отметить, что витамин B-6 также играет важную роль в синтезе нескольких молекул нервной системы, таких как гистамин, серотонин, дофамин или гамма-аминомасляная кислота.
Витамин B-6 предотвращает изониазид-индуцированную невропатию
В 1967 году Беггс и Дженн из медицинского центра VA в Миннеаполисе, штат Миннесота, показали, что между изониазидом и витамином B-6 существует конкурентная связь, и что эти две молекулы замещают друг друга в биохимических реакциях. Сегодня невропатия предотвращается с помощью витамина B-6, обычно вводимого в дозе от 10 до 50 мг в день во время лечения туберкулеза. Это используется, в частности, у пациентов с высоким риском развития невропатии, таких как пациенты с диабетом, беременные и кормящие женщины, пациенты с недоеданием или алкоголизмом или синдромом приобретенного иммунодефицита.
